RETENTISSEMENT DES PARODONTITES NON TRAITÉES SUR LA SANTÉ GÉNÉRALE

 1/ Cardiopathies :

Les infections parodontales, qui sont des infections bactériennes, peuvent avoir une incidence sur les maladies cardio-vasculaires (infarctus, AVC, athérosclérose, endocardite). Des études récentes menées chez des patients atteints de maladie parodontale suggèrent un risque accru de pathologie cardiaque avec en particulier un doublement du risque d'infarctus par rapport aux patients indemnes de parodontopathie. Des recherches complémentaires sont en cours pour préciser le mécanisme d'action des bactéries parodontales. Une première hypothèse est que les bactéries passent dans le sang circulant, à partir de gencives enflammées et forment de petits caillots sanguins qui contribuent à obstruer les artères. L'autre hypothèse est liée à l'inflammation provoquée par les bactéries parodontales qui contribuerait à la formation de dépôts graisseux dans les artères coronaires.

La prévention ou le traitement initié dès qu'une maladie parodontale est diagnostiquée sont requis, en particulier chez les patients présentant un risque cardiaque.

2/ Diabète :

Il est démontré depuis de nombreuses années que les personnes diabétiques sont plus susceptibles de développer des maladies parodontales, particulièrement si le diabète est mal équilibré. En effet le déséquilibre de la glycémie accroît la sensibilité aux infections. Les parodontites sont plus fréquentes, plus sévères et se développent plus rapidement chez les patients diabétiques, amenant à plus de pertes dentaires. Les études menées ces dix dernières années ont démontré cette relation à double sens. La présence d'une parodontite peut induire des difficultés à équilibrer un diabète et la présence d'un diabète peut minorer l'efficacité du traitement parodontal. ?Il est observé que les maladies parodontales sévères peuvent augmenter la glycémie et entraîner des complications liées au diabète. Il est constaté que le traitement des parodontites peut contribuer à équilibrer le diabète et à réduire les doses d'insuline nécessaires. Les parodontites sont aujourd'hui reconnues comme une complication du diabète Les autres pathologies buccales observées chez les personnes diabétiques (surtout si la glycémie n'est pas contrôlée) sont :

    .Des sensations de brûlure buccale ou linguale.

    .Une sècheresse buccale

    .Une cicatrisation retardée.

Contrôler les maladies parodontales en éliminant les bactéries causales peut améliorer le contrôle du diabète.

3/ Grossesse :

Les femmes enceintes sont plus sensibles aux gingivites du fait de variations hormonales. Les symptômes s'installent habituellement au deuxième ou au troisième mois de grossesse avec des gencives qui deviennent rouges, sensibles, augmentent de volume et saignent facilement.?Il existe par ailleurs de plus en plus de preuves que les femmes atteintes de maladie parodontale sévère et enceintes risquent de donner naissance à un enfant prématuré de faible poids. Certains facteurs de risque de naissance prématurée de bébés de faible poids sont connus : consommation de tabac, d'alcool ou de drogue, présence d'infections.?Des recherches complémentaires sont requises pour connaître le mécanisme d'action exact des maladies parodontales. Nous savons que les parodontites sont des infections et que toute infection est un danger pour la santé du bébé. Le mécanisme en cause serait le relarguage par les bactéries de produits qui accéléreraient, déclencheraient l'accouchement selon un mécanisme inflammatoire.

La prévention est essentielle. Les femmes envisageant une grossesse doivent inclure dans leur bilan de santé une consultation parodontale afin d'établir un bilan et d'engager un traitement si nécessaire. Il est préférable de débuter une grossesse avec des gencives saines, d'éviter les gingivites et de traiter les maladies parodontales préjudiciables à la santé du fœtus. Au cours de la grossesse, une hygiène buccale rigoureuse est requise.

4/ Affections pulmonaires :

Les risques connus de fragilité pulmonaire regroupent le tabac, l'âge, les pathologies qui dépriment le système de défense immunitaire. Les maladies pulmonaires peuvent dans ces cas être une bronchite, une pneumonie, un emphysème et une maladie pulmonaire chronique obstructive.?Les parodontites peuvent être un autre facteur de risque de pathologie respiratoire, en présence d'un terrain fragilisé par surinfection d'une lésion pulmonaire existante. Nous savons aujourd'hui que les infections buccales, incluant les parodontites, sont associées à l'augmentation du risque d'infection pulmonaire.

5/Liens avec les atteintes aux articulations, os et tendons :

Les infections buccales sont également des facteurs de risques de survenues de pathologies intéressant le squelette et les tendons.

 Et notamment :

    • Polyarthrite rhumatoïde

    • Tendinite chronique

    • Infection de prothèses de la hanche

Pour aller plus loin :

Question d'internat en parodontie de la faculté de Rennes :

1. INTRODUCTION:

Deux voies ont été explorées pour expliquer les mécanismes de la relation entre maladie parodontale et maladie systémique :?- un mécanisme direct des bactéries de la cavité buccale sur un organe cible?- un mécanisme indirect par augmentation du taux sanguin des molécules de l'inflammation aiguë. (Ebersole et Cappelli, 2000)?La seconde hypothèse semble aujourd'hui privilégiée. Des cytokines comme l'IL1, IL6, TNF, dont on observe l'augmentation lors des parodontites, peuvent être transportées via le courant sanguin et induire, à distance, une réaction systémique inflammatoire aiguë.?Des études ont été faites pour tenter de répondre à la question : peut-on mourir d'une maladie parodontale ? Selon une étude de De Stefano sur 20749 sujets, en 93, le risque de mortalité global était augmenté de 46% dans une population américaine mixte (25-74 ans) atteinte de parodontite. La mortalité augmente de 51% par tranche de 20% d'augmentation moyenne de perte osseuse.?Ces risques sont à mettre en relation avec des facteurs de risque communs comme le tabagisme ou la mauvaise hygiène de vie. Mais il reste que les maladies parodontales non traitées sont susceptibles d'avoir des conséquences systémiques graves.

2.1. Athérosclérose

2.1.1. Introduction :

C'est l'une des premières causes de mortalité des sociétés occidentales.?Des études épidémiologiques ont été menées pour en rechercher les facteurs de risque : tabac, cholestérol, hypertension artérielle, diabète. Mais ces situations à risque n'expliquent qu'une partie des accidents ischémiques coronariens. Nous assistons donc à l'émergence d'hypothèses nouvelles parmi lesquelles les foyers infectieux parodontaux sont fréquemment cités.

2.1.2. Mécanismes et modèles étiopathogéniques

2.1.2.1. Effets directs sur l'athérogénèse :

Chez un patient présentant une atteinte généralisée du parodonte, la perte de l'intégrité tissulaire au niveau de l'épithélium de poche conduit à la formation d'une " plaie parodontale " permettant le passage des bactéries dans la circulation générale. Or Streptococcus sanguis induit in vitro une agrégation plaquettaire (Herzberg et al., 83 et 96) et provoque quand il est perfusé à des lapins des modifications de l'ECG, de la pression artérielle, de la contractibilité et du rythme cardiaque comparables à celles survenant lors de l'infarctus du myocarde. Ces données semblent indiquer que Ss a un rôle dans la thrombogénèse.?Par ailleurs, plusieurs équipes ont mis en évidence la capacité de Porphyromonas gingivalis d'envahir des cellules endothéliales et musculaires lisses.

2.1.2.2. Effets indirects et facteurs génétique :

-Des mécanismes spécifiques à l'athérogénèse peuvent aggraver des phénomènes parodontaux par l'augmentation de sécrétion de cytokines pro inflammatoires (PGE2, IL1 , TNF ) par les monocytes. En effet, les LDL peuvent influencer le recrutement des monocytes et stimuler leur sécrétion.?-Ces monocytes ont, chez certains patients, un phénotype hyper-inflammatoire. Ils peuvent alors secréter des quantités 3 à 10 fois plus importantes de cytokines pro-inflammatoires qu'un monocyte à phénotype normal.(Shapira et al., 1994)?-Cutler et al. (1999) mettent en évidence in vitro et chez l'animal une relation entre l'exposition au LPS (lipopolysccharide) et l'hyperlipidémie.?-Slade et al. (2000) concluent dans une autre étude que les maladies parodontales doivent être envisagées comme des facteurs contribuant à une réaction inflammatoire d'ordre général (objectivée par un marqueur de l'inflammation : la protéine C réactive, qui est aussi un facteur de risque des pathologies cardio-vasculaires).

2.1.3. Etudes contradictoires :

Certaines études plus récentes montrent des résultats contradictoires?-Hujoel et al., 2000 : pas d'association significative entre maladie parodontale et risque cardiaque. Cette étude sur 8 032 sujets se sert de l'indice parodontal de Russell et non de l'état bucco-dentaire global comme l'avaient faits des travaux antérieurs. Elle présente l'avantage de mieux maîtriser les facteurs de confusion (tabagisme, état de santé, statut socio-économique).?-Joshipura et al., 1996 : mêmes conclusions après une étude épidémiologiques sur 44 119 sujets.?-Mattila et al., 2000 : mêmes conclusions.

2.1.4. Conclusion :

Il existe néanmoins de nombreux indices d'une association potentielle entre athérosclérose et parodontite. Le lien de cause à effet n'est pas encore établi. Il peut s'agir de 2 maladies partageant les mêmes facteurs de risque. Mais ceci n'a pas de conséquences thérapeutiques puisque dans les 2 cas, ces hypothèses appuient le principe de nécessité de traiter rapidement les maladies parodontales.

2.2. Endocardite infectieuse :

C'est la colonisation bactérienne d'un thrombus sur valve cardiaque préalablement lésée ou sur prothèse valvulaire. Le taux de mortalité est de 30 à 50 % (Holmstrup et Fiehn, 2000).?Dans 48 à 54 % des cas, la porte d'entrée infectieuse est indéterminée.?Selon l'Union Française pour la Santé Bucco-Dentaire (UFSBD), dans 25 à 40% des cas identifiés, la porte d'entrée est bucco-dentaire. Les streptocoques représentent à eux seuls plus de 50% des cas d'endocardites infectieuse parmi lesquels les streptocoques viridans sont les plus fréquents (Douglas et al., 1993). Certains bacilles à gram négatif, à localisation buccale et d'isolement difficile ont été également impliqués tels que Bacteroides melaninogenicus et Fusobacterium nucleatum ainsi que certaines bactéries capnophiles à croissance difficile telles que l'Actinobacillus actinomicetemcomitans, Capnocytophaga ochracea, Cardiobacterium hominis et Eikenella corrodens.?Ces micro-organismes de la flore sous-gingivale sont difficiles à mettre en évidence dans les hémocultures en raison de leurs exigences nutritionnelles, respiratoires, de leurs divisions lentes et de leurs caractéristiques morphologiques qui rendent leur identification délicate. Ainsi, bien que de nombreuses publications démontrent clairement leur potentiel pathogénique vis-à-vis de l'endocarde, ces genres bactériens ne sont pas recherchés en routine en cas de suspicion d'endocardite. Aussi, la véritable prévalence de ces micro-organismes est fortement sous-estimée (Sixou et al., 1993) et représentent certainement une part des endocardites infectieuses dont la porte d'entrée infectieuse est indéterminée.

Des conduites à tenir issues de conférences de consensus entre dentistes et cardiologues ont permis de bien établir les règles de l'antibiothérapie prophylactive.

De nombreux auteurs émettent aujourd'hui l'hypothèse d'une responsabilité déterminante de l'effet cumulatif de bactériémies successives au fil du temps, l'infection fulminante survenant à l'occasion d'un acte éventuellement peu invasif (Van Der Meer et al., 1992 ; Lacassin et al., 1995 ; Drangsholt, 1998 ; Lockhart, 2000).Les actes de thérapeutique parodontale entraînant une bactériémie comprennent le détartrage, la chirurgie parodontale, les extractions mais aussi l'hygiène quotidienne (brossage, fil de soie…). Il semble cependant que l'importance de l'inflammation gingivale et la sévérité de la parodontite influencent la fréquence de ces bactériémies. Les hémocultures sont en effet positives dans 21% des cas si la gencive est saine et dans 51% des cas de parodontite après détartrage (Conner et al.,1967) ou dans 9,5% des cas de gingivite et 42% des cas de parodontite toujours après détartrage (Winslow et Kobernick, 1960).?Ces bactériémies, passant totalement inaperçues et fréquemment répétées, pourraient avoir un effet cumulatif et conditionner fortement les valves cardiaques à une adhérence et à une colonisation bactérienne ultérieure. La validité d'une telle hypothèse n'a jamais été confirmée.?La prévention active des gingivites et des parodontites pourrait minimiser la fréquence de ces bactériémies.

2.3. Accidents vasculaires cérébraux :

En 1999, Morrison et al., dans une étude rétrospective portant sur 11 251 sujets, trouvaient un corrélation entre les AVC et les pathologies parodontales allant de 1,14 pour la gingivite sévère à 1,32 pour la parodontite.?Une étude de Mendez et al. (1999) a également établi, à partir des données de l‘US Department Affair, une relation entre les parodontites et les pathologies vasculaires périphériques (PVP), ces dernières ayant la même physiopathologie que la pathologie coronarienne. Ils concluaient que les parodontites augmentent de 2,27 fois le risque de développer une PVP, donc de manière plus importante que les antécédents familiaux ou les pathologies cardio-vasculaires.

Les maladies parodontales sévères induites par le plaque bactérienne pourraient affecter le degré de sévérité du diabète et le contrôle métabolique (Grossi et Genco, 1998). En effet, les infections en général altèrent l'équilibre métabolique de l'hôte en induisant une insulinorésistance, d'où la difficulté de contrôler la glycémie. Ceci met en évidence la nécessité de soigner avec rapidité et efficacité les parodontites chez les diabétiques.?La conséquence de la présence en trop grande concentration du glucose dans le sang est la formation de substances glycosylées : les AGE (Advanced Glycation End-products). Ces AGE sont responsables de modifications vasculaires (augmentation de la dureté des parois, diminution de leur perméabilité), leur accumulation peut affecter la migration et la phagocytose des cellules phagocytaires mononucléées et plurinucléées. C'est pourquoi le diabète constitue un facteur de risque pour la maladie parodontale.?Les parodontites pourraient, quant à elles, amplifier la capacité des macrophages à répondre aux AGE en induisant un augmentation de cytokines. Simultanément, les maladies parodontales auraient la capacité d'induire un état d'insulinorésistance contribuant à l'hyperglycémie, la glycosylation et l'accumulation des AGE, amplifiant ainsi la dégradation du tissu conjonctif. Donc, l'infection parodontale, responsable de la sécrétion de cytokines, pourrait augmenter l'ampleur de la réponse AGE et vice-versa.

4.1. Introduction :

Les accouchements prématurés (gestation inférieure à 37 semaines) et les nouveau-nés hypotrophes (inférieurs à 2,5 kg) sont la principale cause de mortalité des nouveau-nés. Environ 10% des naissances en Europe sont concernées (Williams et al., 2000).?Les facteurs de risque identifiés (tabac, alcool, infections, poids insuffisant de la mère, dénutrition, etc…) ne peuvent à eux seuls expliquer la prévalence.?Il existe des similitudes entre parodontite et NPEH (Naissance Prématuré-Enfant Hypotrophe) : les parodontites sont des infections à bactéries à gram négatif, mais la sévérité de la maladie dépend souvent de l'importance de la réaction inflammatoire. On retrouve le même phénomène dans la vaginose, cause infectieuse des NP, au cours de laquelle la réponse inflammatoire maternelle est le mécanisme effecteur qui conduit à la NP.

4.2. Etudes épidémiologiques :

Une étude cas contrôle portant sur 124 femmes enceintes a montré que le risque d'accoucher prématurément d'un enfant de petit poids était 7,9 fois plus élevé (7,5 fois chez les primipares) chez les femmes atteintes de parodontite sévère (Offenbacher et al., 1996). Ce chiffre est considérable quand on sait que le risque le plus élevé d'accoucher prématurément, à savoir la présence d'un accouchement prématuré antérieur, est légèrement supérieur à 6.?Afin de vérifier l'association, une étude prospective portant sur 2000 femmes enceintes est actuellement en cours à l'université d'Alabama (USA). Des résultats préliminaires concernant 600 femmes ayant accouché montrent une perte d'attache significativement augmentée de 0,4 mm chez les femmes accouchant prématurément et confirment les résultats précédents, le risque d'accoucher prématurément d'un enfant de petit poids étant supérieur à 7 (Jeffcoat, 2000).

4.3. Expérimentation animale :

Chez l'animal, Collins et al. (1994) ont fait 2 séries d'expérimentations sur le hamster :?-L'implantation sous-cutanée, dans une chambre de diffusion, de Porphyromonas gingivalis, bactérie parodontopathogène par excellence, réduit significativement le poids du fœtus (24%).?-Une parodontite expérimentale induite chez le hamster conduit à une réduction de 20% du poids du fœtus.

4.4. Mécanisme :

L'hypothèse d'Offenbacher et al. (1998) s'appuie sur les taux de PGE2 intra amniotique et ceux du fluide gingival. Il existe une association inverse significative entre le poids à la naissance et les taux de PGE2 du fluide gingival.?L'infection parodontale pourrait servir de réservoir pour une diffusion dans le courant circulatoire d'endotoxines lipopolysaccharidiques vers le complexe fœto-placentaire, qui induiraient la production de ces cytokines, ou bien les cytokines produites par l'inflammation parodontale parviennent directement au fœtus en passant la barrière placentaire.

4.5. Conclusion et conduite à tenir :

En l'état actuel des publications, l'association entre maladies parodontales et naissances prématurées de nouveau-nés hypotrophe n'est pas établie. Des études sont en cours pour confirmer les résultats.?Il convient donc aujourd'hui de suivre avec le plus grand soin l'état parodontal des patientes enceintes (pendant la grossesse, 1 visite tous les 3 mois en insistant sur les soins préventifs : hygiène et détartrage soigneux, et pour les cas sévères, chirurgie parodontale et éventuellement extraction des dents en phase terminale) et d'intervenir s'il y a lieu de préférence entre le 3e et le 6e mois.

5.1. Introduction :

On a récemment mis en évidence des relations entre parodontites et certaines maladies respiratoires : les pneumonies et les bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO), 6e cause de décès dans le monde.

5.2. Etudes rétrospectives et épidémiologiques :

En 1998, une étude rétrospective réalisée par Scannapieco et Ho a cherché à vérifier l'hypothèse selon laquelle la plaque dentaire serait un réservoir de pathogènes respiratoires, essentiellement chez les patients présentant une mauvaise hygiène bucco-dentaire. Leurs résultats suggèrent que le niveau d'hygiène orale a une incidence significative sur les pathologies pulmonaires chroniques.?Plus récemment, dans une autre étude rétrospective, ils trouvaient que les patients ayant des pertes d'attaches supérieures à 3 mm avaient un risque plus élevé de développer une BPCO que les sujets ayant une perte d'attache moyenne inférieurs à 3 mm.?Dans une étude épidémiologique de 1998, Hayes et al. ont cherché à corréler la perte osseuse et la fonction respiratoire. L'étude s'est faite sur une période de 25 ans et sur 1 118 hommes en bonne santé au début. En tenant compte des facteurs de confusion que sont le tabac, l'alcool, l'âge et le niveau d'éducation, les auteurs trouvaient que la perte osseuse alvéolaire était un facteur de risque indépendant pour les BPCO avec un odd ratio de 1,8.

5.3. Mécanismes d'action :

Ils sont les suivants : -Action directe des pathogènes par inhalation?-Action des enzymes associées aux parodontites et présentes dans la salive : elles peuvent altérer le mucus et ainsi favoriser l'adhésion des pathogènes?-Action des cytokines synthétisées au cours des parodontites : elles peuvent altérer l'épithélium respiratoire et promouvoir l'infection.

6.1. Maladie de Paget :

Elle est caractérisée par une résorption osseuse excessive suivie par une activité ostéoblastique désordonnée conduisant à la formation abondante d'os néoformé de structure anormale et fragile.?Une hypothèse étiopathologique a récemment été proposée par Dickinson (1999). Une bactérie parodontopathogène, anaérobie facultative, Actinobacillus actinomicetemcomitans, pourrait atteindre le tissu osseux après diffusion dans le courant sanguin par bactériémie. Aa pourrait infecter les ostéoclastes et ainsi modifier leurs fonctions. Aa pourrait aussi stimuler la production d'ostéoclastes.?Ces hypothèses ne sont pas encore vérifiées par des études épidémiologiques.

6.2. Helicobacter pilori Hp :

Hp est considéré comme l'agent étiologique majeur des gastrites chroniques dans le population adulte. Sa transmission est certainement intrafamiliale par voie oro-orale et oro-fécale.?Oshowo et al. (1998) ont démontré que dans certains cas, la plaque dentaire pouvait représenter un réservoir d'Hp et par la même une source de transmission.?Andersen et al. (1998) confirment ceci en démontrant qu'Hp adhère sélectivement à Fusobacterium nucleatum, bactérie parodontopathogène considérée comme commensale opportuniste et dont le développement est facilité par une mauvaise hygiène bucco-dentaire et par le stress.

6.3. Polyarthrite rhumatoïde PR :

La PR est une maladie inflammatoire chronique dans laquelle on observe, comme au cours des parodontites, une destruction des tissus mous et durs. Des études mettent en évidence un lien entre PR et parodontite :?-Tolo et Jorkjend (1990) : le groupe présentant une PR a significativement plus de dents perdues, plus de perte osseuse, un taux d'IgG sérique plus important que le groupe témoin. Ils ont conclu que la PR était un facteur de risque pour les parodontites.?-Mercado et al. (2000) : leur étude sur 1 412 patients montre que la prévalence de la PR chez les patients adressés pour traitement parodontal est de 3,95%, 0,006% pour les patients adressés pour traitement dentaire classique (1% dans la population générale). Ces résultats indiquent que les sujets atteints de maladie parodontale modérée à sévère ont un risque plus important que les autres de présenter une PR.

L'infection parodontale apparaît de plus en plus comme un facteur potentiel de perturbation des équilibres homéostatiques, susceptibles d'entraîner des manifestations pathologiques à distance du foyer d'origine. Ou alors, la maladie parodontale partage certains facteurs de risque encore inconnus avec plusieurs maladies générales et se révèle être un remarquable marqueur pour de nombreuses situations pathologiques.?Quelle que soit la situation, le renforcement de la prévention et du dépistage précoce des affections parodontales représente un premier objectif. L'ensemble des données disponibles à ce jour apporte un élément de responsabilité supplémentaire pour l'odontologiste qui, de surcroît, pourrait aussi être un facteur de motivation non négligeable pour le patient souffrant d'une maladie parodontale.?De nombreuses études ont corrélé les parodontites aux pathologies systémiques, mais aucune n'a encore démontré un bénéfice des traitements parodontaux sur la santé générale. C'est donc de nouvelles de nouvelles recherches sur nos thérapeutiques parodontales qu'il faudra mettre en œuvre dans l'avenir.

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